近日,中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所戴小楓團(tuán)隊(duì)在黃萎病病原菌─大麗輪枝菌與寄主植物互作研究方面取得新進(jìn)展。該研究首次發(fā)現(xiàn)大麗輪枝菌角質(zhì)酶參與損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)誘導(dǎo)寄主免疫反應(yīng)的新機(jī)制。相關(guān)研究成果于10月26日在線發(fā)表于《分子植物與微生物相互作用(Molecular Plant-microbe Interactions)》上。
植物細(xì)胞角質(zhì)化和栓質(zhì)化能夠抵制病原菌的侵染,而病原真菌通過(guò)分泌角質(zhì)酶來(lái)降解角質(zhì)或栓質(zhì)從而突破該物理屏障實(shí)現(xiàn)成功侵染。角質(zhì)酶也可以作為不依賴于酶活的激發(fā)子被植物細(xì)胞表面受體所識(shí)別,參與病原與寄主植物互作。上述生物過(guò)程多發(fā)生在病原侵染寄主植物葉部組織過(guò)程,如稻瘟病菌、灰葡萄孢等病原菌。而對(duì)于侵染缺少角質(zhì)層根部組織的病原菌,病原通常無(wú)需借助角質(zhì)酶突破這一物理屏障。因此,角質(zhì)酶在土傳病原真菌中的作用一直不清楚。
研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)比較基因組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)土傳病原大麗輪枝菌編碼13個(gè)角質(zhì)酶基因,較多數(shù)為害葉部組織病原真菌發(fā)生了顯著擴(kuò)增,且多個(gè)基因應(yīng)答病原侵染寄主過(guò)程,暗示角質(zhì)酶基因家族擴(kuò)張與病原侵染過(guò)程相關(guān);煙草瞬時(shí)表達(dá)角質(zhì)酶基因發(fā)現(xiàn)其中1個(gè)含有纖維素結(jié)構(gòu)域(CBM1)的角質(zhì)酶(VdCUT11)可以誘導(dǎo)煙草、番茄、棉花的免疫反應(yīng)并引起細(xì)胞壞死,酶活位點(diǎn)突變或者刪除藕聯(lián)的纖維素結(jié)構(gòu)域(CBM1)均無(wú)法誘導(dǎo)免疫反應(yīng),表明該角質(zhì)酶本身并不作為激發(fā)子,而是依賴酶活降解產(chǎn)物(損傷相關(guān)分子模式,DAMPs)來(lái)激發(fā)植物免疫反應(yīng);進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)角質(zhì)酶VdCUT11降解產(chǎn)物依賴于跨膜受體蛋白復(fù)合體(LRR-RLPs/SOBIR1/BAK1)誘導(dǎo)免疫反應(yīng),同時(shí)病原利用碳水化合物結(jié)合模塊CBM1蛋白(VdCBM1)來(lái)抑制上述免疫反應(yīng),實(shí)現(xiàn)對(duì)寄主植物的侵染;基因敲除、功能回補(bǔ)等遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)則證實(shí)該基因?yàn)榇篼愝喼亩玖δ芑?,參與了對(duì)寄主的侵染過(guò)程。該研究首次發(fā)現(xiàn)了大麗輪枝菌中利用損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)參與病原與寄主互作,明確了角質(zhì)酶參與土傳病原真菌侵染根部組織的新功能,同時(shí)證實(shí)纖維素結(jié)構(gòu)域(CBM1)兼具促進(jìn)酶活和抑制免疫反應(yīng)的特性,為深入解析大麗輪枝菌與寄主互作機(jī)制的全貌提供了理論基礎(chǔ)。
該研究由中國(guó)農(nóng)科院加工所和美國(guó)加州大學(xué)戴維斯分校共同完成,加工所為第一完成單位,戴小楓研究員和美國(guó)加州大學(xué)戴維斯分??死锵D恰ぬK巴拉奧(Krishna Subbarao)教授為共同通訊作者。研究得到了中國(guó)農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程、重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金、公益性行業(yè)(農(nóng)業(yè))科研專項(xiàng)等項(xiàng)目資助。
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