近日,一項來自中國農(nóng)科院的研究,發(fā)現(xiàn)了小菜蛾對Bt殺蟲蛋白進化產(chǎn)生高抗性的分子機制,該研究在國際上首次報道了一個中腸轉(zhuǎn)錄調(diào)控環(huán)作為關(guān)鍵“調(diào)控護盾”,為昆蟲Bt抗性分子機制闡明提供全新的視角。研究成果發(fā)表于《細(xì)胞(Cell)》旗下著名期刊《創(chuàng)新(The Innovation)》。
在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中,害蟲危害是一大難題,因此,人們通常使用殺蟲劑來防治這些害蟲。但是,長期大量使用殺蟲劑有一個問題:害蟲會不斷進化出殺蟲劑抗藥性。這似乎是一場無止盡的“賽跑”,人類不斷研發(fā)新的殺蟲劑,而害蟲不斷進化出新的殺蟲劑抗藥性。
有一種全球性重大農(nóng)業(yè)害蟲叫小菜蛾,每年造成全球經(jīng)濟損失高達40-50億美元。更重要的是該害蟲對幾乎所有的殺蟲劑均產(chǎn)生了嚴(yán)重的抗藥性。那么,小菜蛾是怎樣對殺蟲劑產(chǎn)生抗藥性的呢?研究人員發(fā)現(xiàn),小菜蛾體內(nèi)的蛻皮激素(20E)含量升高是一個關(guān)鍵因素。當(dāng)小菜蛾對Bt生物殺蟲劑產(chǎn)生抗藥性后,它們體內(nèi)的20E含量會顯著升高,從而抵抗Bt生物殺蟲劑的毒殺作用。
但是,為什么小菜蛾體內(nèi)的20E含量會升高呢?這就是該研究的新發(fā)現(xiàn):小菜蛾中腸的轉(zhuǎn)錄調(diào)控環(huán)(PxDfd/miR-8545/PxGLD/20E/PxDfd)在其中發(fā)揮了重要作用。轉(zhuǎn)錄調(diào)控環(huán)中的轉(zhuǎn)錄因子和miRNA分別作為轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后調(diào)控的重要調(diào)節(jié)因子,能夠調(diào)控基因的表達量變化。在這個研究中,科研團隊發(fā)現(xiàn)PxDfd是一個關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子,它的表達量降低會導(dǎo)致中腸中一個miR-8545表達量增加,而miR-8545的表達量增加會抑制一個葡萄糖脫氫酶(GLD)基因的表達。葡萄糖脫氫酶是一個新發(fā)現(xiàn)的20E降解酶,當(dāng)它的表達被抑制時,20E的含量就會顯著增加。
通常來說,害蟲在進化出抗藥性以后,會導(dǎo)致一定的適合度代價,比如,死亡率升高,生長發(fā)育停滯,后代數(shù)量減少等。這些代價就像是害蟲產(chǎn)生抗藥性被開的“罰單”。然而,令人驚訝的是,小菜蛾在進化出Bt生物殺蟲劑高抗性后,卻并沒有被開“罰單”,依然活得自由自在。
那么,小菜蛾是如何做到這一點的呢?科研人員發(fā)現(xiàn),當(dāng)抗性小菜蛾體內(nèi)的20E含量過度升高以后,會通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)通路抑制PxDfd的表達量以降低20E含量,從而在小菜蛾中腸中形成一個轉(zhuǎn)錄調(diào)控環(huán)路(PxDfd/miR-8545/PxGLD/20E/PxDfd)調(diào)控20E含量適度升高,以此維持小菜蛾中20E的內(nèi)穩(wěn)態(tài),在形成Bt生物殺蟲劑抗性的同時成功避免被開“罰單”。
這個發(fā)現(xiàn)不僅揭示了小菜蛾對Bt生物殺蟲劑產(chǎn)生抗藥性的分子機制,也為農(nóng)業(yè)生產(chǎn)提供了新的思路。未來,我們可以通過改變該中腸轉(zhuǎn)錄調(diào)控環(huán)路中的任何一個環(huán)節(jié)來抑制害蟲的生長發(fā)育和抗藥性進化,從而更有效地防治害蟲,保護農(nóng)作物免受害蟲的侵害。