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中國農(nóng)科院哈爾濱獸醫(yī)所
[中國科學(xué)報]發(fā)現(xiàn)調(diào)控雞喉氣管炎感染關(guān)鍵宿主因子
發(fā)布時間:2015-11-03
|來源: 《中國科學(xué)報》2015年11月03日|作者:鄧彥莉 張曉鵬
本報訊 近日,中國農(nóng)科院哈爾濱獸醫(yī)研究所禽呼吸道傳染病創(chuàng)新團(tuán)隊在國際上首次鑒定了雞傳染性喉氣管炎病毒感染的主要宿主調(diào)控因子,并詳細(xì)闡述了其作用的分子機制。相關(guān)成果日前發(fā)表于《病毒學(xué)》雜志。
雞傳染性喉氣管炎是一種急性、接觸性上呼吸道傳染病,也是危害我國養(yǎng)禽業(yè)的主要傳染病之一,而免疫接種是預(yù)防該病發(fā)生的主要措施。然而,當(dāng)前被國內(nèi)外養(yǎng)殖場廣泛應(yīng)用的弱毒活疫苗的病毒,可在免疫雞體內(nèi)發(fā)生基因重組,形成強致病力毒株,從而影響免疫效果,或?qū)е旅庖呤?,使疫情頻繁暴發(fā)。
由首席科學(xué)家劉勝旺領(lǐng)銜的禽呼吸道傳染病創(chuàng)新團(tuán)隊,通過宿主細(xì)胞全基因組轉(zhuǎn)錄譜分析,結(jié)合單基因功能研究,證實宿主細(xì)胞中的一種非受體酪氨酸蛋白激酶Src是雞傳染性喉氣管炎病毒感染的關(guān)鍵調(diào)控因子之一。研究發(fā)現(xiàn),在病毒感染的細(xì)胞中,Src通過正反饋機制與黏附斑激酶FAK互相作用,以延遲宿主細(xì)胞死亡,從而使病毒增殖和擴散,造成繼發(fā)感染,導(dǎo)致免疫失敗。進(jìn)一步實驗證實,直接調(diào)控宿主Src或FAK活性可有效控制病毒感染進(jìn)程。
相關(guān)專家表示,該研究不僅拓展了當(dāng)前對于雞傳染性喉氣管炎病毒與宿主細(xì)胞互相作用機制的認(rèn)知,對探索不依賴宿主免疫系統(tǒng)的新型抗雞傳染性喉氣管炎病毒治療策略也具有重要意義。
雞傳染性喉氣管炎是一種急性、接觸性上呼吸道傳染病,也是危害我國養(yǎng)禽業(yè)的主要傳染病之一,而免疫接種是預(yù)防該病發(fā)生的主要措施。然而,當(dāng)前被國內(nèi)外養(yǎng)殖場廣泛應(yīng)用的弱毒活疫苗的病毒,可在免疫雞體內(nèi)發(fā)生基因重組,形成強致病力毒株,從而影響免疫效果,或?qū)е旅庖呤?,使疫情頻繁暴發(fā)。
由首席科學(xué)家劉勝旺領(lǐng)銜的禽呼吸道傳染病創(chuàng)新團(tuán)隊,通過宿主細(xì)胞全基因組轉(zhuǎn)錄譜分析,結(jié)合單基因功能研究,證實宿主細(xì)胞中的一種非受體酪氨酸蛋白激酶Src是雞傳染性喉氣管炎病毒感染的關(guān)鍵調(diào)控因子之一。研究發(fā)現(xiàn),在病毒感染的細(xì)胞中,Src通過正反饋機制與黏附斑激酶FAK互相作用,以延遲宿主細(xì)胞死亡,從而使病毒增殖和擴散,造成繼發(fā)感染,導(dǎo)致免疫失敗。進(jìn)一步實驗證實,直接調(diào)控宿主Src或FAK活性可有效控制病毒感染進(jìn)程。
相關(guān)專家表示,該研究不僅拓展了當(dāng)前對于雞傳染性喉氣管炎病毒與宿主細(xì)胞互相作用機制的認(rèn)知,對探索不依賴宿主免疫系統(tǒng)的新型抗雞傳染性喉氣管炎病毒治療策略也具有重要意義。
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