8月15日,《分子植物病理學(xué)》( Molecular Plant Pathology )在線發(fā)表了中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所作物病毒病害流行與控制創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了南方水稻黑條矮縮病毒(SRBSDV)通過病毒外殼蛋白P10與介體白背飛虱SNARE家族的膜融合相關(guān)蛋白(VAMP7、Vti1a)互作,而進(jìn)入到中腸上皮細(xì)胞的囊泡,并融合形成一個大的囊泡,最終突破中腸細(xì)胞釋放大量病毒粒子,以實(shí)現(xiàn)病毒高效傳播的過程。
自然界中近70%的植物病毒傳播需要依靠介體昆蟲。介體昆蟲在取食植物韌皮部汁液時(shí),植物病毒尤其是持久型病毒會隨著汁液被攝入到昆蟲的腸道中,通過跨越上皮細(xì)胞進(jìn)入血淋巴,借助昆蟲的循環(huán)系統(tǒng)到達(dá)唾液腺。再次取食時(shí),病毒會隨著唾液進(jìn)入到健康植物體。介體昆蟲的高效傳毒是導(dǎo)致病害暴發(fā)流行的關(guān)鍵,而突破中腸是病毒進(jìn)入到昆蟲體內(nèi)第一個也是最為重要的屏障。
研究發(fā)現(xiàn),介體昆蟲中腸上皮細(xì)胞中存在大量包裹著病毒粒子的囊泡,以病毒的外殼蛋白P10為誘餌通過酵母雙雜交篩選獲得了兩種囊泡相關(guān)膜蛋白VAMP7和Vti1a,含有Vti1a/VAMP7的SNARE復(fù)合體主要參與細(xì)胞的物質(zhì)運(yùn)輸。
介體昆蟲獲毒后,病毒與VAMP7或Vti1a在中腸上皮細(xì)胞中隨著時(shí)間的延長共定位逐漸增多,并由細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上。干擾VAMP7或Vti1a表達(dá)并不影響病毒進(jìn)入腸道及在腸道中的積累,但顯著降低了病毒在血淋巴的積累量,同時(shí)顯著抑制了傳毒率。這說明病毒通過與VAMP7和Vti1a互作利用介體囊泡運(yùn)輸系統(tǒng)進(jìn)行自身的運(yùn)輸和擴(kuò)散。
該研究揭示了植物呼腸孤病毒劫持囊泡以克服媒介昆蟲中腸逃逸障礙的關(guān)鍵機(jī)制,為囊泡運(yùn)輸在病毒傳播中的作用提供了新的見解,同時(shí)為阻斷病毒病的傳播提供靶標(biāo)。
中國農(nóng)科院植保所博士研究生張璐為論文的第一作者,副研究員劉文文為通訊作者,研究員王錫鋒參與了相關(guān)工作和指導(dǎo)。
該研究得到國家自然科學(xué)基金和國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃的資助。
相關(guān)論文信息:https://doi.org/10.1111/mpp.13109