近日,中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所作物有害生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊以云南番茄曲葉病毒為對象,揭示了雙生病毒C4蛋白通過抑制植物MAPK(絲裂原活化蛋白激酶)途徑而逃逸寄主防衛(wèi)反應的新機制,為抗雙生病毒品種選育提供了理論基礎(chǔ)。
相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表在《新植物學家(New Phytologist)》上。該研究得到國家自然科學基金的資助。
雙生病毒是一類在世界范圍內(nèi)廣泛爆發(fā)流行的植物單鏈DNA病毒,主要由煙粉虱傳播,在番茄、煙草、棉花、玉米、木薯等經(jīng)濟和糧食作物上危害嚴重。我國流行爆發(fā)的雙生病毒中約40%的病毒伴隨有衛(wèi)星DNA。
該團隊在前期研究中發(fā)現(xiàn),雙生病毒伴隨的衛(wèi)星分子編碼的bC1蛋白為病毒癥狀決定因子,同時bC1也能夠通過抑制寄主植物MAPK途徑從而抵消寄主防衛(wèi)反應。然而,我國約60%的雙生病毒并沒有衛(wèi)星DNA伴隨,這類病毒的侵染又是如何逃逸MAPK途徑介導的寄主防衛(wèi)反應的呢?
云南番茄曲葉病毒(TLCYnV)通過C4蛋白抑制絲裂原激活蛋白激酶介導的抗病毒防衛(wèi)反應的機理圖。(中國農(nóng)科院供圖)
云南番茄曲葉病毒沒有衛(wèi)星DNA伴隨。前期研究發(fā)現(xiàn),該病毒編碼的C4蛋白是一個多功能蛋白,不僅作為癥狀決定因子誘發(fā)病毒癥狀產(chǎn)生,而且能夠抑制寄主植物超敏反應和轉(zhuǎn)錄水平基因沉默等防衛(wèi)反應。
研究發(fā)現(xiàn),該病毒通過上調(diào)植物外泌蛋白EPFs基因的表達而激活受體激酶ERECTA下游的MAPK信號途徑,為了對抗MAPK介導的防衛(wèi)反應,云南番茄曲葉病毒編碼的C4蛋白通過與ERECTA的負調(diào)控因子即油菜素甾醇信號組分BKI1互作而將BKI1錨定在細胞膜上,增強BKI1對ERECTA的抑制作用,阻止ERECTA/BKI1復合物的解聚,從而抑制ERECTA下游MAPK信號途徑的激活,創(chuàng)造出有利于病毒侵染的細胞環(huán)境。
據(jù)介紹,該研究揭示了雙生病毒逃逸寄主防衛(wèi)反應的新機制,為抗雙生病毒品種選育提供了理論基礎(chǔ)。