今日,《美國(guó)科學(xué)院院刊(PNAS)》在線發(fā)表中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院蔬菜花卉研究所張友軍研究員團(tuán)隊(duì)最新成果。該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)MAPK信號(hào)通路通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子CREB調(diào)控了細(xì)胞色素P450基因CYP6CM1過(guò)量表達(dá),介導(dǎo)了煙粉虱對(duì)煙堿類殺蟲(chóng)劑的抗藥性。該研究揭示了害蟲(chóng)抗藥性進(jìn)化與調(diào)控新機(jī)制,為發(fā)展新的害蟲(chóng)抗性治理技術(shù)、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎(chǔ)。
害蟲(chóng)抗藥性是導(dǎo)致害蟲(chóng)防治失敗、農(nóng)作物產(chǎn)量損失以及農(nóng)藥殘留的重要原因,P450過(guò)量表達(dá)是害蟲(chóng)對(duì)大多數(shù)殺蟲(chóng)劑產(chǎn)生抗性的主要機(jī)制,但對(duì)于昆蟲(chóng)如何調(diào)控這些P450基因表達(dá)以形成抗藥性卻知之甚少。前期研究表明昆蟲(chóng)P450基因CYP6CM1過(guò)量表達(dá)是導(dǎo)致世界性重大農(nóng)業(yè)害蟲(chóng)煙粉虱(Bemisia tabaci)形成新煙堿類殺蟲(chóng)劑抗性的重要原因。該研究通過(guò)大量篩選煙粉虱調(diào)控P450表達(dá)的疑似轉(zhuǎn)錄因子,最終發(fā)現(xiàn)一個(gè)新的轉(zhuǎn)錄因子CREB具有增強(qiáng)P450基因CYP6CM1表達(dá)的作用。
進(jìn)一步的調(diào)控機(jī)制研究發(fā)現(xiàn),轉(zhuǎn)錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號(hào)通路MAPK的調(diào)控,該通路的ERK和p38信號(hào)通過(guò)磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化,進(jìn)而激活了下游的靶基因—P450基因CYP6CM1并導(dǎo)致其過(guò)量表達(dá),該解毒蛋白的過(guò)量表達(dá)增加了對(duì)殺蟲(chóng)劑的代謝能力,并最終導(dǎo)致了煙粉虱對(duì)煙堿類殺蟲(chóng)劑的抗藥性。
該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)國(guó)際合作項(xiàng)目、中國(guó)農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目資助。(通訊員 曹檸)
原文鏈接:https://www.pnas.org/content/early/2020/04/22/1913603117