2月26日,中國農(nóng)業(yè)科學院生物技術研究所與華南農(nóng)業(yè)大學合作,揭示了植物通過耦合光敏色素信號途徑與miR156-SPL分子模塊控制的年齡途徑協(xié)同調(diào)控植物開花的分子機制。該研究首次從蛋白互作層面闡明了FHY3和FAR1通過整合植物外部光信號途徑和植物自身年齡信號途徑協(xié)同調(diào)控植株響應環(huán)境變化的分子機制,完善了植物避蔭反應的調(diào)控機理,進一步為耐蔭、耐密植作物新品種的培育提供了理論指導。該研究成果在線發(fā)表在《分子植物(Molecular Plant) 》上。
據(jù)謝鈺容副研究員介紹,提高種植密度是提高農(nóng)作物單產(chǎn)的一項關鍵技術措施。但在密植栽培條件下,植物間的相互遮蔭會誘發(fā)植物產(chǎn)生避蔭反應綜合癥,包括植株高度增加以避免冠層遮蓋、開花提前以盡快完成生殖繁衍等。然而植物的這些適應性變化對于作物的產(chǎn)量卻產(chǎn)生負面影響。目前植株如何響應密植促進開花的分子機制尚不清楚。前期研究發(fā)現(xiàn)植物可通過光敏色素信號途徑調(diào)控miR156-SPL分子模塊,進而控制植物的避蔭反應 。該研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)作為光敏色素A (phyA) 信號通路中的2個重要信號傳導因子FHY3和FAR1能與miR156-SPL分子模塊控制的年齡開花調(diào)控途徑中的3個重要成員SPL3/4/5蛋白直接互作,并抑制了SPL3/4/5對下游開花關鍵正調(diào)控因子FUL、LFY、AP1和MIR172C的轉(zhuǎn)錄,從而抑制開花;而遮蔭和密植栽培條件則引起FHY3和FAR1蛋白水平下降,使SPL3/4/5蛋白被釋放出來,導致其下游基因的轉(zhuǎn)錄水平升高,從而促使植株開花提前。
該研究得到國家自然科學基金、國家重大研發(fā)計劃項目和中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程資助。(通訊員 崔艷)
原文鏈接:https://doi.org/10.1016/j.molp.2020.01.013