近日,中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所作物有害生物功能基因組研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)高等植物特有的維管植物單鋅指(VOZ)轉(zhuǎn)錄因子是植物抗病的關(guān)鍵因子,揭示了VOZ轉(zhuǎn)錄因子作為橋梁連通泛素連接酶對(duì)抗病蛋白調(diào)控的分子機(jī)制,為創(chuàng)制新的病害防控策略和抗病分子育種奠定了理論基礎(chǔ)。相關(guān)研究成果在線發(fā)表在《分子植物(Molecular Plant)》上。
據(jù)寧約瑟研究員介紹,由稻瘟菌侵染引起的稻瘟病是水稻生產(chǎn)上最嚴(yán)重的真菌病害,鑒定和利用抗病基因是生產(chǎn)上防控稻瘟病最為經(jīng)濟(jì)、有效和環(huán)保的策略。該團(tuán)隊(duì)前期研究克隆了稻瘟病廣譜抗病基因 Piz-t 并應(yīng)用于生產(chǎn)實(shí)踐。然而,抗病蛋白Piz-t介導(dǎo)的抗病機(jī)制以及泛素連接酶APIP10對(duì)Piz-t蛋白的調(diào)控機(jī)制還不清楚。
研究人員發(fā)現(xiàn)泛素連接酶APIP10通過(guò)26S蛋白酶體途徑降解VOZ家族在水稻中的兩個(gè)同源蛋白OsVOZ1與OsVOZ2,表明OsVOZ1/OsVOZ2是APIP10泛素化的底物。功能研究表明 OsVOZ1/OsVOZ2 以功能冗余的方式負(fù)調(diào)控水稻細(xì)胞死亡和基礎(chǔ)抗病性。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)OsVOZ1/OsVOZ2能夠與抗病蛋白Piz-t相互作用,抑制表達(dá) OsVOZ1/OsVOZ2 削弱了Piz-t的轉(zhuǎn)錄水平、蛋白積累和對(duì)非親和稻瘟菌小種的抗病性。說(shuō)明APIP10通過(guò)OsVOZ1/OsVOZ2調(diào)控Piz-t介導(dǎo)的抗病反應(yīng)。
該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金、國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目和中國(guó)農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目資助。(通訊員 歐陽(yáng)燦彬)
原文鏈接:https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(20)30384-1