近日,中國農(nóng)業(yè)科學院哈爾濱獸醫(yī)研究所基礎免疫創(chuàng)新團隊研究發(fā)現(xiàn),非洲豬瘟多基因家族蛋白pMGF505-7R與非洲豬瘟病毒的致病力相關(guān),揭示了非洲豬瘟病毒的免疫逃逸的一種新策略,為非洲豬瘟病毒致病機制探索和疫苗的研發(fā)提供了新的理論依據(jù)。相關(guān)研究發(fā)表在《公共科學圖書館-病原學(PLoS Pathogens)》上。
據(jù)翁長江介紹,非洲豬瘟是由非洲豬瘟病毒引起的一種急性、高致死性傳染病,由于病毒的致病機制不清楚,而且缺乏商品化的疫苗和特效藥物,非洲豬瘟的防控形勢異常嚴峻,給我國養(yǎng)豬業(yè)帶來了嚴重的經(jīng)濟損失。解析非洲豬瘟病毒的致病機制是當前迫切需要研究的科學問題。先天免疫是宿主抵抗病原微生物感染的第一道防線,炎癥反應和I型干擾素是先天免疫應答的重要成分。非洲豬瘟病毒如何逃逸宿主的先天免疫系統(tǒng)的監(jiān)視,以及免疫逃逸策略與病毒致病力的關(guān)系尚不完全清楚。
該研究發(fā)現(xiàn),非洲豬瘟病毒多基因家族成員pMGF505-7R對白介素1β (IL-1β)和干擾素β (IFN-β)的產(chǎn)生具有抑制作用,敲除MGF505-7R基因的重組病毒能夠誘導更高水平的IL-1β和IFN-β的產(chǎn)生。深入研究發(fā)現(xiàn)pMGF505-7R抑制IL-β基因的轉(zhuǎn)錄,并且其靶向炎癥小體復合體抑制IL-β的成熟;而在I型干擾素信號通路中,pMGF505-7R靶向干擾素調(diào)節(jié)因子3 (IRF3)抑制I型IFN的產(chǎn)生。動物實驗結(jié)果表明,缺失MGF505-7R基因的重組非洲豬瘟病毒對仔豬體的致病力降低,感染豬血清中IL-1β和IFN-β的水平升高,組織器官病毒載量顯著降低。
該研究得到國家自然科學基金非洲豬瘟專項項目、獸醫(yī)生物技術(shù)國家重點實驗室自主課題、中國農(nóng)科院創(chuàng)新團隊基金的資助。(通訊員 鄧彥莉)